Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD) và các yếu tố nguy cơ

Bài viết được tham vấn chuyên môn bởi BSCKI Hoàng Thị Hạnh, Bác sĩ Nhãn khoa Bệnh viện Mắt Alina. 

Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD) là một thuật ngữ chung bao gồm một nhóm rối loạn tuyến Meibomian, từ bẩm sinh đến mắc phải. Sự gián đoạn chức năng tuyến Meibomian tác động tiêu cực đến cả chất lượng và số lượng chất bã nhờn tiết ra, từ đó ảnh hưởng đến sức khỏe bề mặt nhãn cầu thông qua những thay đổi trong thành phần màng phim nước mắt. Sau đó có thể xảy ra hiện tượng tăng bay hơi nước mắt, tăng độ thẩm thấu, viêm và tổn thương bề mặt nhãn cầu. Điều này có thể gây khó chịu, giảm thị lực và cảm giác khô mắt.  

Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)

1. Tuyến Meibomian là gì?

Tuyến Meibomian là một loại tuyến bã nhờn có cấu trúc ống-túi và chức năng bài tiết, nằm ở tấm sụn lưng trên và dưới.Tuyến Meibomian tiết ra chất bã nhờn: một hợp chất được tạo thành từ lipid phân cực (phospholipid) và lipid không phân cực (cholesterol, sáp), este, este cholesterol). Chất bã nhờn được đưa đến bề mặt nhãn cầu nơi nó bao phủ lớp nước và mang lại sự ổn định cho màng nước mắt và bảo vệ chống lại các tác nhân vi khuẩn và chất hữu cơ.  

2. Rối loạn chức năng tuyến Meibomian (MGD)

MGD theo truyền thống được phân loại theo tốc độ bài tiết của tuyến. 

Thiểu năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp giảm tiết hoặc tắc nghẽn tuyến Meibomian (có sẹo hoặc không có sẹo).

Cường năng tuyến được định nghĩa là những trường hợp tăng tiết tuyến Meibomian.

Ngoài ra MGD còn được phân loại theo nguyên nhân chính và phụ. Ví dụ, pemphigoid màng nhầy là nguyên nhân thứ phát của MGD tắc nghẽn, có sẹo, và viêm da tiết bã và trứng cá đỏ là nguyên nhân thứ phát của cả MGD không có sẹo tắc nghẽn và tăng tiết… 

Trong các loại này, cơ chế phổ biến nhất của MGD là thiểu năng tuyến được đặc trưng bởi tắc nghẽn tuyến. Sinh lý bệnh cơ bản được báo cáo là tình trạng tăng sừng hóa biểu mô dẫn đến tắc nghẽn ống dẫn tuyến, ứ đọng chất bã nhờn, giãn nang và cuối cùng là teo nang tuyến và mất tuyến. Các nghiên cứu mới hơn đã bổ sung vào mô hình này và mô tả các bất thường của tế bào tuyến như một cơ chế góp phần gây ra MGD, đánh giá các yếu tố nguy cơ bên trong (như lão hóa) và bên ngoài (như stress môi trường) với sự biệt hóa và đổi mới tế bào meibocyte. 

Tuyến Meibomian tại mắt

• Lão hóa: Theo tuổi tác, các tế bào biểu mô tuyến tuyến Meibomian bị teo, biểu hiện giảm sản xuất lipid và thành phần bã nhờn bị thay đổi với những thay đổi về cấu hình lipid trung tính và phân cực. lão hóa có khả năng là nguyên nhân dẫn đến những thay đổi này, các tuyến Meibomian già biểu hiện giảm tế bào Meibomian biệt hóa, giảm tái tạo tế bào meibocyte, giảm kích thước tuyến Meibomian và tăng thâm nhiễm tế bào viêm, như được nghiên cứu trên mô hình người và chuột.  
• Stress môi trường: Stress môi trường cũng góp phần gây ra MGD. Cụ thể, độ ẩm môi trường thấp thấp gây ra trong mô hình chuột đã dẫn đến một số bất thường liên quan đến tế bào meibocyte bao gồm sự tăng sinh tế bào acinar cơ bản tăng gấp 3 lần, tỷ lệ protein/lipid meibum thay đổi, không đều. Sự biệt hóa tế bào meibocyte và sự suy giảm tế bào gốc meibocyte. Những điều này có thể có mối liên hệ với nhau; trong điều kiện bình thường, tỷ lệ protein và lipid giảm khi chất bã nhờn di chuyển từ nang đến ống trung tâm. Tuy nhiên, sự giảm này không được quan sát thấy ở những con chuột bị căng thẳng do hút ẩm, cho thấy rằng sự tăng sinh và luân chuyển tế bào tăng lên dẫn đến thay đổi chức năng tế bào meibocyte và không có khả năng loại bỏ protein khỏi meibum. Trong thời gian ngắn, sự tăng sinh tăng lên có thể dẫn đến tăng sản xuất chất bã nhờn, với sự giãn nở của ống động mạch là hậu quả có thể xảy ra của giai đoạn này. Về lâu dài, sự suy giảm số lượng tế bào meibocytes hoạt động có thể xảy ra, dẫn đến teo tuyến và giảm tiết. Ngoài ra, tỷ lệ protein/lipid cao hơn làm tăng độ nhớt của chất bã nhờn và tác động tiêu cực đến sự ổn định của màng nước mắt. 
• Tái tạo tế bào gốc: Tổng hợp lại, những phát hiện này cho thấy lão hóa và căng thẳng về môi trường cuối cùng sẽ dẫn đến sự suy giảm của tế bào gốc meibocyte. Sự cạn kiệt của tế bào gốc sau đó có thể dẫn đến mất tế bào meibocytes acinar và bỏ tuyến Meibomian được thấy trong MGD. Trong suốt cuộc đời, mắt trải qua nhiều giai đoạn, trong thời gian đó tế bào gốc sinh sôi nảy nở và tái thiết lập cân bằng nội môi bình thường. Tương tự như tuyến Meibomian, khi tuổi càng cao, số lượng và khả năng tăng sinh của tế bào gốc biểu mô giác mạc giảm dần, dẫn đến độ dày biểu mô giảm rõ rệt. 

3. Các yếu tố nguy cơ và tác động đến tế bào tuyến Meibomian 

3.1. Hormone

Androgen kích thích bài tiết và ức chế viêm, estrogen làm tăng viêm. 

3.2. Thuốc toàn thân và thuốc bôi

Axit retinoic gây ra những thay đổi trong phiên mã gen, trong tuyến Meibomian làm giảm thể tích của mô acinar và ức chế sự trưởng thành của các tế bào acinar Meibomian chứa đầy lipid. Một số loại thuốc bôi đã được phát hiện có thể làm thay đổi chức năng tuyến Meibomian. Việc sử dụng epinephrine tại chỗ gây ra hiện tượng tăng sừng hóa biểu mô ống dẫn, dẫn đến tắc và giãn tuyến Meibomian. Thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp (ví dụ: thuốc chẹn beta tại chỗ, chất tương tự prostaglandin, chất ức chế carbonic anhydrase) có liên quan đến những thay đổi về hình thái tuyến Meibomian, bao gồm giảm diện tích acinar, mật độ nang và hình thái thành nang đồng nhất. 

3.3. Dinh dưỡng và hệ vi sinh vật ở mắt

Các este cholesterol của vi sinh vật bề mặt mắt có trong meibum có thể kích thích sự phát triển của các sinh vật hội sinh, chẳng hạn như Staphylococcus aureus, trên viền mí mắt. Những vi khuẩn hội sinh như vậy có các enzyme phân giải mỡ giúp phân hủy chất béo trung tính và este, giải phóng glyceride và axit béo tự do (lipid phân cực) vào màng nước mắt, làm thay đổi thành phần của meibum. Điều này xảy ra thông qua việc giải phóng các sản phẩm vi khuẩn (ví dụ: độc tố, lipase) trong trường hợp không bị nhiễm trùng. Các lipid phân cực có thể khuếch tán qua dung dịch nước vào lớp chất nhầy, làm cho nó kỵ nước. Điều này làm cho màng nước mắt trở nên không ổn định. 

3.4. Chế độ ăn uống

Việc sử dụng axit béo đường uống đã được báo cáo là cải thiện triệu chứng và dấu hiệu khô mắt, cũng như khả năng biểu hiện và chất lượng của meibum ở bệnh MGD. Cụ thể, việc hấp thụ axit béo omega-3 có liên quan đến sự thay đổi trong lipid phân cực và giảm hàm lượng axit béo bão hòa trong dịch tiết của tuyến Meibomian. Hơn nữa, việc bổ sung omega làm giảm viêm bề mặt mắt (được đo bằng HLA-DR) ở bệnh nhân bị khô mắt, và giảm hồ sơ chất trung gian lipid gây viêm trong nước mắt. Ví dụ về thực phẩm có khả năng giàu axit béo omega-3 bao gồm dầu hạt lanh, dầu cá và dầu ô liu. Hơn nữa, khi điều chỉnh giảm con đường PPAR được thấy trong MGD như mô tả ở trên, nhắm mục tiêu điều trị vào con đường này thông qua các chất chủ vận như dược phẩm.  

Ngoài ra các tuyến Meibomian cũng có thể bị thay đổi thông qua các yếu tố bên ngoài như đeo kính áp tròng và bị suy giảm, vắng mặt hoặc bị thay thế trong một số rối loạn bẩm sinh. 

Các yếu tố nguy cơ và tác động đến tế bào tuyến Meibomian

3.5. Đeo kính áp tròng

Việc sử dụng kính áp tròng có liên quan đến việc giảm hình thái và chức năng của tuyến Meibomian. Những người đeo kính áp tròng có mức độ mất tế bào tuyến Meibomian cao hơn và những thay đổi này dường như không thể đảo ngược. Hơn nữa, chất lượng meibum bất thường và các bất thường ở rìa nắp có mối tương quan thuận với thời gian đeo kính áp tròng. 

3.6. Giảm bẩm sinh

Tuyến Membomian có thể giảm hoặc không có từ khi sinh ra 

3.7. Thay thế bẩm sinh

Là một rối loạn bẩm sinh, trong đó tuyến Membomian đều được thay thế bằng lông mi (lông mi lạc hướng).

​4. Tác động lên bề mặt nhãn cầu 

Tuyến Meibomian cung cấp các thành phần quan trọng cho màng nước mắt giúp duy trì bề mặt nhãn cầu khỏe mạnh. Khi tuyến Meibomian hoạt động bình thường, lipid được tiết ra sẽ làm giảm sự bốc hơi nước trên bề mặt nhãn cầu và ngăn ngừa khô mắt. Khi các tuyến này bị giảm, vắng mặt hoặc rối loạn chức năng, tác động lên bề mặt nhãn cầu có thể rất lớn. 

Biểu hiện: Các dấu hiệu lâm sàng của MGD rất đa dạng và bao gồm những thay đổi về hình thái mí mắt, thay đổi chất tiết và mất tuyến. Những thay đổi về hình thái được đánh giá bằng cách kiểm tra bằng đèn khe và bao gồm tắc lỗ tuyến bờ mi, sùi bọt mép mí mắt, xung huyết/ giãn mạch bờ mi, và những thay đổi về vị trí lỗ liên quan đến điểm nối niêm mạc-da. Sự bài tiết của tuyến Meibomian được đánh giá bằng cách ấn vào mép mí mắt và đánh giá mức độ biểu hiện cũng như kết cấu của chất bã nhờn. Chất bã nhờn bình thường rõ ràng và dễ biểu hiện, trong khi ở MGD, chất bã nhờn có dạng đục và nhớt hơn, khó biểu hiện hơn. Tình trạng sa sút tuyến Meibomian được phát hiện bằng phương pháp chụp ảnh tia hồng ngoại.  

​4.1. Dấu hiệu bề mặt nhãn cầu 

Tổn thương bề mặt nhãn cầu là kết quả của nhiều yếu tố tương tác, chẳng hạn như tăng bốc hơi nước mắt, tăng thẩm thấu, các chất trung gian gây viêm trong nước mắt và giảm bôi trơn giữa mi mắt và nhãn cầu. Những điều này có thể dẫn đến các triệu chứng kích ứng ở bề mặt nhãn cầu và mí mắt. Nhiều dấu hiệu và triệu chứng ở mắt này trùng lặp với bệnh khô mắt và MGD được cho là nguyên nhân chính gây ra khô mắt bốc hơi. 

4.2. Sự bay hơi nước mắt 

Lớp lipid của màng nước mắt có nguồn gốc từ các tuyến Meibomian và có chức năng ngăn chặn sự bốc hơi nước từ bề mặt quang học. Trong các nghiên cứu ở người, bệnh nhân mắc MGD tắc nghẽn (biểu hiện chất bã nhờn kém và không có dấu hiệu viêm) đã tăng tốc độ bay hơi nước mắt so với nhóm chứng; được đo bằng cảm biến cân vi lượng có độ nhạy cao. Tốc độ bay hơi của nước mắt tăng tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của MGD. Những nghiên cứu này cung cấp bằng chứng cho thấy tốc độ bay hơi của nước mắt tương quan với chất lượng và số lượng chất bã nhờn trên bề mặt nhãn cầu. 

4.3. Độ thẩm thấu nước mắt  

Độ thẩm thấu nước mắt tăng độ thẩm thấu nước mắt xảy ra do tốc độ bay hơi của nước mắt tăng lên. Sự dao động lớn về giá trị độ thẩm thấu trong một thời gian ngắn là một chỉ báo mạnh mẽ hơn về sự mất ổn định của màng nước mắt so với một thước đo tĩnh. 

Rối loạn chức năng tuyến Meibomian tác động lên bề mặt nhãn cầu

4.4. Tổn thương bề mặt mắt 

Kết hợp lại với nhau, chất lượng và số lượng meibumchất bã nhờn bất thường có thể dẫn đến giảm lớp lipid màng nước mắt, tăng độ thẩm thấu nước mắt, kích thích cơ học do tăng ma sát và khởi phát các dòng viêm, tất cả đều có thể dẫn đến tổn thương bề mặt mắt. Ở người, bệnh nhân mắc MGD (được định nghĩa là tắc nghẽn các lỗ Meibomian, không có cấu trúc tuyến hoặc cả hai) được quan sát trong thực hành giới thiệu ở trường đại học ở Nhật Bản được phát hiện có nhuộm màu với fluorescein và rose bengal cao hơn so với bệnh nhân không có MGD.  

4.5. Tăng phản xạ  

Sự bay hơi nước mắt tăng lên gây tổn thương bề mặt thẩm thấu được đưa ra giả thuyết là gây ra sự tăng tiết nước mắt bù trừ, phản xạ ở mắt khô bay hơi. Điều thú vị là một nghiên cứu ở người đã chứng minh sự sản xuất nước mắt tăng lên (được đo bằng xét nghiệm Schirmer) ở bệnh nhân mắc MGD. Điều này được cho là do phản xạ bù trừ trong bối cảnh bề mặt nhãn cầu bất thường và khó chịu. 

​5. Triệu chứng của nhãn cầu

Hầu hết bệnh nhân mắc MGD đều không có triệu chứng. Trong một nghiên cứu trên 619 cá nhân được chọn ngẫu nhiên từ một nghiên cứu dựa trên dân số ở ở miền Bắc Trung Quốc, 21,9% được phát hiện mắc MGD không có triệu chứng và 8,6% MGD có triệu chứng. Nghiên cứu này cho thấy MGD không có triệu chứng phổ biến gấp đôi so với MGD có triệu chứng và triệu chứng đó không tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương trên bề mặt nhãn cầu (vỡ nước mắt). Trong một nghiên cứu khác trên 263 nam giới từ phòng khám mắt của Bộ Cựu chiến binh Miami, không có mối tương quan giữa các dấu hiệu/ triệu chứng khô mắt và các thông số tuyến Meibomian (chất lượng tuyến Meibomian, tắc lỗ, mạch máu ở mí mắt) được thiết lập. 

Tuy nhiên, một số bệnh nhân mắc MGD có triệu chứng khô mắt và đau mắt (ví dụ như cảm giác có vật lạ, sợ ánh sáng và xung huyết kết mạc). Trong một nghiên cứu tại phòng khám trên 299 cá nhân bị khô mắt do nước và bay hơi, các triệu chứng khô mắt (Ví dụ: đau, sợ ánh sáng, mờ mắt, các vấn đề về đọc/lái xe/xem TV được đo bằng OSDI) cao hơn ở bệnh nhân khô mắt chứa nước và/hoặc bay hơi so với nhóm đối chứng bình thường.

Tình trạng viêm có thể gây ra các triệu chứng ở một số người mắc bệnh MGD. Một số tác dụng phụ của MGD góp phần gây ra tình trạng viêm bao gồm tăng độ thẩm thấu và ma sát cơ học giữa mí mắt và nhãn cầu.  

Ngoài các triệu chứng khó chịu/đau ở mắt, giảm thị lực và xung huyết kết mạc có thể là biểu hiện của MGD và có thể xảy ra khi không có hoặc không có các bất thường về nước mắt. Vì lớp lipid của màng nước mắt cung cấp bề mặt quang học nhẵn cho giác mạc, không có gì đáng ngạc nhiên khi những thay đổi trong lớp này có thể ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh. 

Liệu pháp xung nhiệt với công nghệ Lipiflow là một phương pháp điều trị tiên tiến nhất hiện nay, mang lại hiệu quả tối ưu cho người mắc rối loạn chức năng tuyến Meibomian từ 6 - 8 tuần và kéo dài đến 12 tháng. Khách hàng có thể trực tiếp đến Bệnh viện Mắt Alina tại địa chỉ MMS 10-11-12, Khu biệt thự Mimosa, Ecopark, Hưng Yên để thăm khám hoặc liên hệ hotline 0866.224.883 để được hỗ trợ.